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本发明公开了一种筛选调节蓬乱蛋白与β-连环蛋白之间相互作用的调节剂的方法。本发明还公开了一种可抑制蓬乱蛋白与β-连环蛋白相互作用的物质，即Dvl1-C多肽。本发明首次揭示在Wnt信号转导途径中，蓬乱蛋白可与β-连环蛋白发生相互作用，从而影响Wnt下游的信号转导。由于Wnt途径下游的信号转导的异常激活与肿瘤的发生发展密切相关，因此本发明为筛选抑制肿瘤发生发展的药物提供了新靶点。

本发明的主要优点在于： (1)首次揭示在经典Wnt信号转导途径中，Dvl蛋白可与β-cat蛋白在Wnt激活的条件下可发生相互作用，从而促进β-cat的积累及Wnt下游的信号转导途径的异常激活。 (2)由于已知Wnt途径下游的信号转导的异常激活与肿瘤的发生发展密切相关，因此，依据本发明的新发现，可提供抑制Wnt下游的信号转导从而实现抑制肿瘤发生的新的药物靶点。

对于探索肿瘤治疗药物、寻找新的药物靶点和理论依据具有重要意义。

项目所在单位致力于生命科学前沿基础研究与应用基础研究，依托多学科重点实验室，开展基因调控、RNA与表观遗传学，蛋白质科学，细胞信号转导，细胞与干细胞生物学，癌症和其他重大疾病机理等领域的研究。

首次揭示在经典Wnt信号转导途径中，Dvl蛋白可与β-cat蛋白在Wnt激活的条件下可发生相互作用，从而促进β-cat的积累及Wnt下游的信号转导途径的异常激活。 

由于已知Wnt途径下游的信号转导的异常激活与肿瘤的发生发展密切相关，因此，依据本发明的新发现，可提供抑制Wnt下游的信号转导从而实现抑制肿瘤发生的新的药物靶点。 

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